Literaturnachweis: Zeitschrift für Kardiologie, Band 92, Heft 6
Z Kardiol 92:501-521 (2003)
In Kooperation mit der Deutschen Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-Kreislauferkrankungen (DGPR) und der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz und Gefäßchirurgie (DGTHG).
R. Dietz · B. Rauch
Die koronare Herzerkrankung ist die Manifestation der Atherosklerose an den Herzkranzarterien. In den Frühstadien der Erkrankung sind in der Regel keine klinischen Symptome vorhanden, obwohl bereits Störungen der endothelialen Funktion und Lipideinlagerungen in die Gefäßwand vorliegen.
Im fortgeschrittenen Stadium tritt mit zunehmender Einengung der Gefäße eine Unterversorgung des abhängigen Herzmuskelgewebes auf, die sich klinisch meist als stabile Angina pectoris („Brustenge“) äußert. Bei älteren Patienten oder Diabetikern kann die myokardiale Ischämie klinisch stumm bleiben („stumme Myokardischämie“).
Krisenhafte akute Myokardischämien in Ruhe sind in der Regel Folge einer Plaqueruptur bzw. Plaqueerosion mit nachfolgender Bildung eines Thrombus, der das betroffene Gefäß ganz verschließen(akuter Myokardinfarkt) oder zu einer hochgradigen Reduktion des Blutflusses führen kann (instabile Angina pectoris).
Neben der Plaqueruptur können Vasospasmen und koronare Entzündungsvorgänge eine myokardiale Ischämie triggern. Klinisch äußern sich diese pathophysiologischen Vorgänge als so genanntes akutes Koronarsyndrom. Herzrhythmusstörungen können Folge einer akuten Myokardischämie bzw. einer anschließenden Reperfusion sein.
Auch chronisch ischämische Myokardschädigungen können neben der Beeinträchtigung der Pumpfunktion (ischämisch bedingte Herzinsuffizienz) Rhythmusstörungen zur Folge haben.
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